UWAGA!
Wszystkie zamówienia złożone od 23 kwietnia zostaną zrealizowane (wysłane) dopiero 29 kwietnia.
Za utrudnienia przepraszamy
Deficyt witaminy D jako czynnik ryzyka nadciśnienia tętniczego i chorób sercowo-naczyniowych.
Słowa kluczowe / Keywords:
Streszczenie:
Obecność receptora witaminy D (VDR) stwierdzono w wielu typach komórek i tkanek, m.in. w mięśniach gładkich naczyń krwionośnych, endotelium, kardiomiocytach, limfocytach B i T, komórkach prezentujących antygen, jak na przykład makrofagi. W badaniach in vitro hormonalnie aktywna postać witaminy D – (1,25(OH)2D) – wpływa bezpośrednio na hamowanie ekspresji genu kodującego reninę, reguluje wzrost i proliferację mięśni gładkich ściany naczyń krwionośnych oraz kardiomiocytów oraz wpływa hamująco na syntezę cytokin prozapalnych przez limfocyty. Badania na modelu znokautowanych myszy wykazały, że brak receptora dla witaminy D (VDR) powoduje rozregulowanie układu renina–angiotensyna–aldostreonon, czego skutkiem jest rozwój nadciśnienia tętniczego oraz przerost lewej komory serca. Liczne badania prospektywne dokumentują zależność pomiędzy niskim poziomem witaminy D a aktywnością reninową osocza, ciśnieniem tętniczym, wapnieniem tętnic wieńcowych, przerostem lewej komory serca oraz poziomem cytokin. Istniejąca hipoteza, że zależność pomiędzy poziomem 25(OH)D a czynnikami ryzyka chorób sercowo-naczyniowych ma charakter nieliniowy, nie jest jak dotąd należycie udokumentowana w piśmiennictwie naukowym. Dwukrotnie zwiększone ryzyko wystąpienia zdarzeń sercowo-naczyniowych związane z niedoborem witaminy D jest natomiast ewidentne w przypadku osób z nadciśnieniem, u których poziom 25(OH)D jest niższy niż 15 ng/ml.
Abstract:
Vitamin D receptors have a broad tissue distribution that includes vascular smooth muscle cells (VSMCs), endothelium, cardiomyocytes, limfocytes B and T andantigen presenting cells such as macrophags. In vitrohormonaly active vitamin D metabolite (1,25(OH)2D) directly suppresses renin gene expression, regulates the growth and proliferation of vascular smooth musclecells and cardio myocytes, and inhibit cytokine release from lymphocytes. Studies in knockout mice confirm that the absence of vitamin D receptor activation leads to tonic upregulation of the renin-angiotensinsystem, with the development of hypertension andleft ventricular hypertrophy. Clinical studies have raported associations between low vitamin D levels and plasma renin activity, blood pressure, coronary arterycalcification and prevalent cardiovascular diseases. The prospective, community-based data evidenced that vitamin D deficiency is associated with increased cardiovascular risk. In small clinical trials, vitaminD supplementation has promoted reduction in blood pressure, left ventricular hypertrophy and inflammatorycytokines. The hypothesis that the relation between 25(OH)Dand cardiovascular risk is nonlinear are not properly evidenced. The higher risk associated with vitamin Ddeficiency was particularly evident among individuals with hypertension, in whom 25(OH)D levels <15 ng/mlwere associated with a 2-fold increase of risk of cardiovascular events.
