Najnowsza teoria o molekularnych i genetycznych podstawach IBD – autofagia, dysregulacja flory bakteryjnej i stres oksydacyjny.
Patogeneza nieswoistych zapaleń jelit (inflammatorybowel diseases – IBD), do których należą choroba Crohna (Crohn’s Disease – CD) i wrzodziejące zapalenie jelita grubego (ulcerative colitis – UC), wciąż jest nieznana. Bierze się pod uwagę różne mechanizmy, m.in. podłoże autoimmunologiczne, genetyczne, a nawet środowiskowe. Najprawdopodobniej etiologia choroby jest więc wieloczynnikowa. W literaturze pojawia się coraz więcej danych podtrzymujących teorię komórkową, współdziałania autofagii, dysregulacji bakteryjnej flory jelitowej oraz tzw. stresu retikulum endoplazmatycznego jako czynników indukujących przewlekły stan zapalny jelit w IBD.
The pathogenesis of inflammatory bowel diseases (IBD), comprised of Crohn’s disease (CD) and ulcerative colitis (UC) is still unknown. Various theories on the etiology of IBD have been entertained. The postulated concepts include an autoimmune background, disturbance in intestinal microbiota and environmental factors, which leads to conclusion that the pathogenesis of IBD is most likely compound. Recent studies have raised evidence that supports an intersection between 3 fundamental cell biologic pathways of chronic inflammationin IBD, comprised of autophagy, intracellural bacterial sensing and endoplasmic reticulum stress.
Strona przeznaczona dla lekarzy i osób pracujących w ochronie zdrowia. Wchodząc tu, potwierdzasz, że jesteś osobą uprawnioną do przeglądania zawartych na tej stronie treści.