Niedobór witaminy K u dziecka bez cholestazy - opis przypadku

Autor: Anna Łuba

Dziecko: A.G. (zaburzenia krzepnięcia wtórne do niedoboru witaminy K − epikryza)

Hospitalizacja: kwiecień 2016 r.

2,5-miesięczne niemowlę płci męskiej zostało przyjęte do Kliniki Neonatologii, Patologii i Intensywnej Terapii Noworodka Instytutu „Pomnik – Centrum Zdrowia Dziecka” z powodu przedłużającej się żółtaczki, w celu poszerzenia diagnostyki.

Chłopiec z ciąży drugiej, bliźniaczej (2-kosmówkowej, 2-owodniowej), porodu drugiego, drogami i siłami natury, jako bliźnię 2, w 37. Hbd, z masą ciała 3218 g, oceniony na 10 pkt w skali Apgar. Dziecko zaszczepiono (pierwsza dawka szczepienia WZW B), podano witaminę K w dawce 2 mg doustnie.

Od 2. doby życia obserwowano żółtaczkę z maksymalnym stężeniem bilirubiny 16,3 mg% w 5. dobie życia. Stosowano fototerapię przez 4 doby. W dniu wypisu stężenie bilirubiny całkowitej wynosiło 8,2 mg/dl, bez cech cholestazy. Noworodek został objęty opieką poradni neonatologicznej szpitala macierzystego, gdzie przez 3 kolejne tygodnie kontrolowano stężenie bilirubiny: (01.03.2016: bilirubina całkowita 15,3 mg/dl; bezpośrednia 0,63 mg/dl; 14.03.2016: bilirubina p/s 11,7-10-13,5-12,2 mg%). W dniu 21.03.2016 p/s stężenie bilirubiny wynosiło 10,5 mg%; zakończono obserwację. W dniu 04.04.2016 na zlecenie lekarza pediatry ponownie wykonano kontrolne oznaczenie bilirubiny, która wynosiła 14,66 mg%. Z powodu przedłużającej się żółtaczki, podejrzewając zakażenie wrodzone z grupy TORCH, dziecko konsultowano z neurologiem. Zalecono kontakt z Kliniką Neonatologii, Patologii i Intensywnej Terapii Noworodka w IPCZD.

Przy przyjęciu do Kliniki dziecko było w dobrym stanie ogólnym. W badaniu przedmiotowym: zażółcenie powłok skórnych oraz twardówek. Narządy miąższowe jamy brzusznej niepowiększone. Niewielka asymetria ułożenia, poza tym bez innych nieprawidłowości. Badanie USG przezciemiączkowe oraz USG jamy brzusznej bez zmian patologicznych.

W wywiadzie: dziecko karmione piersią na żądanie, z prawidłowym przyrostem masy ciała. Od 8. doby życia otrzymywało witaminę K w dawce 25 µg/dobę. Bez cech przedłużonego krwawienia z pępowiny, bez cech krwawienia z przewodu pokarmowego.

W badaniach laboratoryjnych przy przyjęciu: nieoznaczalne czasy krzepnięcia − PT, INR i APPT, bilirubina całkowita 7 mg%, bezpośrednia w normie. Morfologia krwi obwodowej, rozmaz oraz hormony tarczycy prawidłowe. Diagnostykę poszerzono o badania serologiczne. Wykluczono wrodzone zarażenie pierwotniakiem toxoplasma gondii oraz wrodzone zakażenie wirusem cytomegalii (PCR CMV z moczu − wynik ujemny). Wykluczono niedobór  alfa1AT (0,93 ng/dl − wynik w zakresie normy).

Na podstawie przeprowadzonego wywiadu, badania klinicznego i badań laboratoryjnych (PT nieoznaczalne) rozpoznano zaburzenia krzepnięcia wtórne do niedoboru witaminy K. Podano dożylnie witaminę K w dawce 2 mg. W kontrolnych badaniach laboratoryjnych wykonanych po 2 godzinach od zakończenia wlewu witaminy K uzyskano normalizację układu krzepnięcia, co potwierdza rozpoznanie. Zaplanowano hospitalizację w Klinice (termin przyjęcia − 13.05.2016 r.) w celu kontrolnego oznaczenia układu krzepnięcia; do tego czasu zalecono codzienną podaż witaminy K w dawce 150 µg/dobę, zgodnie z aktualnymi wytycznymi.